A disseminação espaço-temporal da deposição do peptídeo β-amiloide como placas senis é um processo patogênico chave no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer; no entanto, as propriedades moleculares das cepas amiloide-β que iniciam a disseminação do peptídeo amiloide-β como sementes de agregação in vivo permanecem pouco compreendidas. Neste estudo, descobrimos que a injeção intrahipocampal de espécies solúveis de amiloide-β com peso molecular de >150 kDa isoladas do cérebro de camundongos transgênicos da proteína precursora de amiloide-β carregados de placa ou pacientes com doença de Alzheimer usando cromatografia de exclusão de tamanho acelerou dramaticamente a β-amiloidose no cérebro de camundongos transgênicos.