A mitofagia é uma via chave de controle de qualidade mitocondrial necessária para a adaptação ao estresse, mas a forma como as mitocôndrias danificadas são reconhecidas e eliminadas em Magnaporthe oryzae permanece pouco compreendido. Em nosso estudo recente, descobrimos que após a ruptura da membrana mitocondrial externa, a proteína MoCOX6 da membrana mitocondrial interna (IMM) está disponível para interação com MoATG5 e MoATG14 citosólicos para conduzir a mitofagia, enquanto a dessuccinilação de MoCoX6 mediada por MoSIRT5 em K144 enfraquece essas interações e, assim, restringe um fluxo mitofágico.