A infecção aguda de humanos pelos vírus Ebola e Lassa, dois principais agentes etiológicos das febres hemorrágicas, geralmente resulta em um padrão paradoxal de respostas imunes: infecção precoce, caracterizada por uma efusão de mediadores inflamatórios, como TNF-alfa, IL-1 beta e IL-6, versus infecções em estágio avançado, que estão associadas a respostas imunes deficientes. Os mecanismos subjacentes a esses diversos resultados são mal compreendidos.