A infecção aguda de humanos pelos vírus Ebola e Lassa, dois principais agentes etiológicos das febres hemorrágicas, geralmente resulta em um padrão paradoxal de respostas imunes: infecção precoce, caracterizada por uma efusão de mediadores inflamatórios, como TNF-alfa, IL-1 beta e IL-6, versus infecções em estágio avançado, que estão associadas a respostas imunes deficientes. Os mecanismos subjacentes a esses diversos resultados são mal compreendidos. Em particular, o papel desempenhado pelas células do sistema imune inato, como as células dendríticas (DC), não é conhecido. Neste estudo, mostramos que os vírus Ebola e Lassa infectam DC derivada de monócitos humanos e prejudicam sua função. As DC derivadas de monócitos expostas a qualquer um dos vírus não secretam citocinas pró-inflamatórias, não regulam positivamente as moléculas coestimuladoras e são estimuladoras deficientes das células T. Esses dados representam a primeira evidência de um mecanismo pelo qual os vírus Ebola e Lassa têm como alvo a DC para prejudicar a imunidade adaptativa.