Os vírus da dengue (DENV) são vírus de RNA de fita positiva pertencentes à família Flaviviridae. O DENV é o agente causador da dengue, a doença viral de propagação mais rápida transmitida por mosquitos. A cada ano, milhões de pessoas contraem o vírus por meio de picadas de mosquitos fêmeas infectados da espécie Aedes. Na maioria dos indivíduos, a infecção é assintomática e o sistema imunológico consegue controlar com sucesso a replicação do vírus em poucos dias. Indivíduos sintomáticos podem apresentar febre leve (dengue ou DF) que pode ou não progredir para uma doença mais crítica denominada febre hemorrágica da dengue (DHF) ou síndrome fatal do choque da dengue (DSS). Na ausência de uma vacina profilática ou medicamento terapêutico universalmente aceito, o tratamento é restrito principalmente às medidas de suporte. Semelhante a muitos outros vírus que induzem doenças agudas, o DENV desenvolveu várias maneiras de modular o metabolismo do hospedeiro para criar um ambiente propício à replicação do genoma e à disseminação da progênie viral. Para buscar novas opções terapêuticas, é essencial compreender o sistema regulatório subjacente ao vírus hospedeiro envolvido em vários processos biológicos do ciclo de vida viral. Esta revisão tem como objetivo resumir a complexa interação entre o DENV e a maquinaria celular do hospedeiro, compreendendo mecanismos regulatórios em vários níveis moleculares, como modulação epigenética do genoma do hospedeiro, transcrição de genes do hospedeiro, tradução de mRNAs virais e do hospedeiro, regulação pós-transcricional do transcriptoma do hospedeiro, regulação pós-traducional de proteínas virais e vias envolvidas na degradação de proteínas.

Palavras-chave: Vírus da dengue; Regulação epigenômica; Modificações pós-transcricionais; Modificações pós-traducionais; Formação de grânulos de tensão; Regulação da transcrição; Regulação da tradução.