GPCRs órfãos da família GPRC5 regulam a atividade dos macrófagos e a contratilidade vascular por dimerização com outros GPCRs, mas a modulação farmacológica desse processo não foi explorada. Identificamos anteriormente a interface de dimerização do receptor GPRC5B e mostramos aqui que tanto sua mutação quanto sua inibição por um peptídeo chamariz perturbaram a interação com o receptor EP2 da prostaglandina E2 em macrófagos, resultando em redução da sinalização de EP2, maior migração e fagocitose e proteção contra peritonita bacteriana em camundongos.