O direcionamento da sinalização AKT/FOXO1/RNF125 dependente de mTORC2 explora uma vulnerabilidade terapêutica no carcinoma hepatocelular ativado por C-Met e mutado por β-catenina
O direcionamento da sinalização AKT/FOXO1/RNF125 dependente de mTORC2 explora uma vulnerabilidade terapêutica no carcinoma hepatocelular ativado por C-Met e mutado por β-catenina
Categorias selecionadas:
- Sinalização AKT
- carcinomas hepatocelulares
- RNF125
- c-Met
Publicado por PubMed
Antecedentes e objetivos: Aproximadamente 10% dos carcinomas hepatocelulares humanos (CHC) exibem ativação simultânea da c-MET e mutações de ganho de função da β-catenina, representando um subtipo de CHC clinicamente relevante. Este estudo teve como objetivo investigar o papel da sinalização mTORC2/Akt nesse subtipo e identificar potenciais alvos terapêuticos.
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