O colesterol promove a metástase cerebral do adenocarcinoma pulmonar ao estabilizar a proteína EGFR para impulsionar a EMT, a reprogramação metabólica e a formação de nicho pré-metastático

O colesterol promove a metástase cerebral do adenocarcinoma pulmonar ao estabilizar a proteína EGFR para impulsionar a EMT, a reprogramação metabólica e a formação de nicho pré-metastático

O colesterol promove a metástase cerebral do adenocarcinoma pulmonar ao estabilizar a proteína EGFR para impulsionar a EMT, a reprogramação metabólica e a formação de nicho pré-metastático

Categorias selecionadas:
  • reprogramação glicolítica
Publicado por PubMed

A metástase cerebral é uma das principais causas de mortalidade no adenocarcinoma pulmonar avançado (LUAD). Evidências acumuladas indicam que o metabolismo lipídico desregulado contribui para a colonização metastática; no entanto, a forma como o colesterol funciona como um efeito a partir de dois programas metabólicos lipídicos estabelecidos para regular as principais etapas da cascata de metástases cerebrais LUAD (LUAD-BM) permanece incompletamente definida.

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