O acúmulo cerebral de oligômeros tóxicos solúveis de α-sinucleína (α-syn) representa um marcador prodrômico de sinucleinopatias na doença de Parkinson (DP), contribuindo para a neurodegeneração nigroestriatal progressiva. A disfunção na mutação da beta-glucocerebrosidase (GCase) e da quinase 2 repetida rica em leucina (LRRK2) são riscos genéticos para o desenvolvimento de sinucleinopatias.