A resistência dos NSCLCs ao osimertinibe, um inibidor da tirosina quinase (TKI) do EGFR, é mediada por mecanismos pleotrópicos que representam um desafio significativo para o tratamento subsequente. Relatamos que a proteína oncogênica MUC1-C/M1C confere resistência à osimertiniba às vias regulares STAT1 e interferon (IFN) tipo I/II.