Embora as células T do receptor de antígeno químico (CAR) tenham demonstrado notável eficácia contra doenças hematológicas, sua eficácia em tumores sólidos é limitada pela infiltração tumoral deficiente e pela síndrome grave de liberação de citocinas (CRS). A terapia com macrófagos CAR (CAR-M) surgiu como uma alternativa promissora, aproveitando a capacidade inata de alojamento tumoral dos macrófagos e, ao mesmo tempo, permitindo a fagocitose específica do antígeno e a ativação imune sem desencadear a CRS.