As plantas ativam a imunidade desencadeada por padrões (PTI) e a imunidade desencadeada por efetores (ETI) para combater patógenos. No entanto, a forma como esses sistemas coordenam a ativação imune enquanto previnem a autoimunidade permanece pouco compreendida. Neste estudo, descobrimos um mecanismo regulador no qual a sinalização imune de superfície desbloqueia a ativação do receptor imune de repetição rica em leucina (NLR) de ligação a nucleotídeos por meio do splicing de mRNA. Identificamos um prodomínio N-terminal na proteína de resistência à requeima da batata RPi-VNT1.1 que inibe a formação de resistossomos, evitando a potencial autoativação desse NLR. Após a percepção do patógeno, a sinalização PTI induziu o splicing alternativo do mRNA de RPi-VNT1.1, removendo esse elemento inibitório. Isso preparou o RPi-VNT1.1 para ativação pelo efetor AvrVnt1 de Phytophthora infestans, permitindo a montagem do resistossomo e a sinalização imune. A conservação generalizada de extensões N-terminais em NLRs do tipo bobina em espiral aponta para um mecanismo regulatório comum na prevenção da autoativação potencial, preservando a sensibilidade ao patógeno.

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A sinalização imune de superfície desbloqueia a ativação de NLR por meio de splicing alternativo de mRNA

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