Introdução: A terapia com células T com receptor de antígeno químico (CAR) tem mostrado notável sucesso em neoplasias hematológicas, mas enfrenta desafios significativos em tumores sólidos devido ao microambiente imunossupressor tumoral (TME). Entre eles, a hipóxia desempenha um papel vital, mas os mediadores moleculares que ligam a hipóxia à disfunção CAR-T permanecem incompletamente compreendidos.