O câncer de próstata resistente à castração (CRPC) é amplamente dependente do receptor de andrógeno (AR) para crescer e frequentemente exibir sinalização hiperativa de PI3K, mais frequentemente devido à perda de PTEN. A pressão terapêutica das terapias anti-AR pode induzir a transdiferenciação em direção a um fenótipo independente de AR.