A fusão oncogênica de EGFR-SHC1 confere insensibilidade ao EGFR-TKI por meio da ativação dupla do domínio da quinase N-EGFR e dos locais de fosforilação da C-SHC1 no câncer de pulmão
A fusão oncogênica de EGFR-SHC1 confere insensibilidade ao EGFR-TKI por meio da ativação dupla do domínio da quinase N-EGFR e dos locais de fosforilação da C-SHC1 no câncer de pulmão
Publicado por PubMed
Embora as fusões do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) no câncer de pulmão de células não pequenas (NSCLC) normalmente mostrem sensibilidade aos inibidores da tirosina quinase (TKIs), identificamos um subtipo de fusão EGFR-SHC1 que exibe resistência intrínseca à monoterapia com EGFR-TKI por meio de um mecanismo de ativação dupla no ambiente clínico e clínico. A proteína de fusão EGFR-SHC1 é composta por EGFR N-terminal e C-terminal SHC1.
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